Un suivi adapté à la gravité de l'atteinte rénale, à sa cause, et à sa vitesse d'évolutionSelon la définition en vigueur en 2026, le diagnostic de maladie rénale chronique est porté en cas de persistance pendant plus de 3 mois d'au moins une des anomalies suivantes : diminution du débit de filtration glomérulaire (DFG) en dessous de 60 ml/min par 1,73 m² ; présence d'au moins un marqueur d'atteinte rénale, tel qu'une augmentation de l'excrétion urinaire d'albumine (albuminurie) ; ou présence d'une anomalie morphologique ou histologique des reins (1,2). Même si elle est souvent asymptomatique, une maladie rénale chronique expose la plupart des patients atteints à une mortalité accrue à moyen terme, notamment d'origine cardiovasculaire. Chez une minorité de patients, elle évolue vers une défaillance rénale justifiant une dialyse ou une transplantation rénale. Chez les patients âgés de plus de 65 ans, une diminution modérée du DFG, entre 45 et 60 ml/min par 1,73 m², sans augmentation significative de l'excrétion urinaire d'albumine, ne s'accompagne ni d'un surcroît de mortalité, ni d'une augmentation du risque de défaillance rénale (2)

Le sémaglutide, le dulaglutide, l'exénatide, le liraglutide, le lixisénatide et le tirzépatide sont des incrétinomimétiques. Tous sont des agonistes du GLP-1 (de l'anglais, glucagon-like peptide 1). Le tirzépatide est en plus un agoniste du GIP (de l'anglais, glucose-dependent insulinotropic polypeptide)

La pratique de soin mobilise des connaissances et des savoir-faire nombreux et divers, à adapter selon la situation clinique, les particularités de chaque patient et la profession du soignant (médecin, pharmacien, infirmier, etc.)